Ginjal Hipertensi Archives - medical.internotes

Mekanisme dan Tempat Kerja Diuretik

oleh Randa Fermadadiperbarui pada 31 Mei 202031 Mei 2020

Mekanisme dan tempat kerja diuretik.

Mekanisme dan Tempat Kerja Diuretik

Diuretik meningkatkan output urin. Sebagian besar diuretik juga meningkatkan ekskresi solut melalui urin, seperti natrium dan klorida. Sebagian besar diuretik yang digunakan secara klinis bekerja dengan menurunkan reabsrobsi natrium di tubulus ginjal, yang menyebabkan natriuresis dan kemudian menyebabkan diuresis.

Kegunaan diuretik pada praktek klinis adalah untuk menurunkan volume cairan ekstraseluler, terutama pada penyakit dengan edema dan hipertensi. Mekanisme dan tempat kerja diuretik dijelaskan pada gambar di atas.

Calcium Corrected Albumin (Rumus)

oleh Randa Fermadadiperbarui pada 31 Mei 202028 Mei 2020

Calcium Corrected Albumin (Rumus)

Di dalam cairan ekstraseluler, kalsium berada dalam 3 bentuk, yaitu ion Ca bebas, kalsium yang terikat albumin, dan kalsium yang terikat pada anion yang lain atau dalam bentuk garam komplek. Pengukuran kalsium total dalam serum, harus dikoreksi dengan kadar albumin serum dengan persamaan sebagai berikut :

Ca terkoreksi = Ca terukur + 0,8 (4 – kadar albumin)

Sumber : EIMED PAPDI

Hipokalemia, penyebab dan diagnosisnya

oleh Alexander Kamdiperbarui pada 30 Mei 202026 Mei 2020

Hipokalemia, penyebab dan diagnosisnya

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam tubuh dan terbanyak berada di intrasel. Kalium berfungsi dalam sintesi protein, kontraksi otot, konduksi saraf, pengeluaran hormon, transpor cairan, perkembangan janin. Untuk menjaga kestabilan kalium di intrasel diperlukan kesimbangan elektrokimia yaitu keseimbangan antara kemampuan muatan negatif dalam sel untuk mengikat kalium dan kemampuan kekuatan kimiawi yang mendorong kalium keluar dari sel. Kesimbangan ini menghasilkan suatu kadar kalium yang kaku dalam plasma antara 3,5-5 meq/L. Kadar kalium plasma kurang dari 3,5 meq/L disebut hipokalemia dan kadar lebih dari 5 meq/L disebut hiperkalemia. Mencari tahu etiologi dan pendekatan diagnosis hipokalemia sangat penting dalam mengatur strategi terapi hipokalemia.

Diperkirakan sampai 21% pasien rawat inap memiliki kadar kalium lebih rendah dari 3,5 mEq/L (hipokalemia), dengan 5% pasien memiliki kadar kalium lebih rendah dari 3 mEq/L. Pasien keturunan Afrika dan wanita lebih rentan, risiko juga ditingkatkan dengan penyakit seperti gagal jantung dan sindroma nefrotik.

Hipokalemia, penyebab dan diagnosisnya

Etiologi hipokalemia adalah:

Penurunan asupan kalium
Peningkatan laju kalium masuk ke dalam sel (ex : insulin, peningkatan pH ekstraseluler, aktivitas beta adrenergik, periodik paralisis hipokalemia, hipotermia, dll)
Peningkatan kehilangan gastrointestinal
Peningkatan kehilangan lewat ginjal / urin

1. Penurunan asupan kalium

Penurunan asupan kalium dengan sendirinya hanya akan menyebabkan hipokalemia pada kasus-kasus jarang. Meskipun demikian, kekurangan asupan dapat berperan terhadap derajat keberatan hipokalemia, seperti dengan terapi diuretik atau penggunaan terapi protein cair untuk penurunan berat badan secara cepat

2. Peningkatan laju kalium masuk ke dalam sel

Baik alkalosis metabolik atau respiratorik dapat menyebabkan kalium masuk ke dalam sel. Pada keadaan ini ion-ion hidrogen meninggalkan sel untuk meminimalkan perubahan pH ekstraselular; untuk memertahankan netralitas elektrik maka diperlukan masuknya beberapa kalium (dan natrium) masuk ke dalam sel.

Insulin membantuk masuknya kalium ke dalam otot skeletal dan sel hepatik, dengan cara meningkatkan aktivitas pompa Na-K-ATPase. Efek ini paling nyata pada pemberian insulin untuk pasien dengan ketoasidosis diabetikum atau hiperglikemia nonketotik berat. Konsentrasi kalium plasma juga dapat menurun oleh karena pemberian karbohidrat.

Katekolamin, yang bekerja melalui reseptor-reseptor beta 2-adrenergik, dapat membuat kalium masuk ke dalam sel, terutama dengan meningkatkan aktivitas Na-K-ATPase. Sebagai akibatnya, hipokalemia transien dapat disebabkan oleh keadaan-keadaan di mana terjadi pelepasan epinefrin oleh karena stres, seperti penyakit akut, iskemia koroner atau intoksikasi teofilin.

Periodik paralisis hipokalemia jarang ditemui dan disebabkan oleh etiologi yang belum pasti dan ditandai dengan serangan-serangan kelemahan otot potensial fatal atau paralisis yang dapat memengaruhi otot-otot pernapasan. Serangan akut, pada keadaan di mana terjadi aliran kalium masuk ke dalam sel secara tiba-tiba dapat menurunkan kadar kalium plasma sampai serendah 1,5-2,5 mEq/L, seringkali dicetuskan oleh istirahat sehabis olah raga, stres, atau makanan tinggi karbohidrat, yang merupakan keadaan-keadaan di mana terjadi pelepasan epinefrin atau insulin.

3. Peningkatan kehilangan gastrointestinal

Kehilangan sekresi gastrik atau intestinal dari penyebab apapun (muntah, diare, laksatif atau drainase tabung) dikaitkan dengan kehilangan kalium dan kemungkinan hipokalemia. Konsentrasi kalium pada kehilangan kalium saluran cerna bawah cukup tinggi (20-50 mEq/L) pada sebagian besar kasus

4. Peningkatan kehilangan lewat ginjal / urin

Diuretik, jenis apapun yang beraksi pada daerah proksimal lokasi sekresi kalium, asetazolamid, diuretik ansa henle dan tiazid, akan meningkatkan hantaran distal dan juga, lewat induksi penurunan volume, mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Sebagai akibatnya, ekskresi kalium urin akan meningkat, menyebabkan hipokalemia apabila kehilangan ini lebih besar dari asupan. Kelebihan mineralokortikoid primer, kebocoran kalium urin dapat juga merupakan ciri dari keadaan hipersekresi primer mineralokortikoid, seperti adenoma adrenal penghasil aldosteron. Pasien-pasien ini hampir selalu hipertensif.

Manifestasi klinis hipokalemia

Kelemahan otot berat atau paralisis, kelemahan otot biasanya tidak timbul pada kadar kalium di atas 2,5 mEq/L apabila hipokalemia terjadi perlahan. Kelemahan biasanya dimulai dengan ekstremitas bawah , meningkat sampai ke batang tubuh dan ekstremitas atas serta dapat memburuk sampai pada titik paralisis. Aritmia kardiak dan kelainan EKG,beberapa tipe aritmia dapat dilihat pada pasien dengan hipokalemia. Biasanya dapat ditemukan depresi segmen ST, penurunan amplitudo gelombang T dan peningkatan amplitudo gelombang U yang timbul setelah akhir gelombang T. Gelombang U seringkali dapat dilihat pada lead prekordial V4 sampai V6. Hipokalemia juga dapat menyebabkan rabdomiolisis dan kelainan fungsi ginjal.

Tekanan darah dapat meningkat pada keadaan hipokalemia dengan mekanisme yang tidak jelas. Hipokalemia dapat menimbulkan gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolism protein. Efek hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal. Juga terjadi gangguan pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria dan polidipsia. Hipokalemia juga akan meningkatkan produksi amonia dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolik.

Diagnosis hipokalemia

Pemeriksaan kadar kalium dalam urine sewaktu dapat digunakan untuk menilai besaran ekskresi kalium melalui urine. Pada kasus dengan hipokalemia akibat pembuangan kalium berlebihan, kadar kalium dalam urin sewaktu lebih dari 15 meq/L menunjukkan adanya pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal. Kadar kalium urine sewaktu <15 meq/L menunjukkan adanya pembuangan kalium ekstra renal yang berlebihan ¹ Salah satu cara yang mudah dan cepat untuk mengevaluasi sekresi kalium adalah rumus gradien konsentrasi kalium transtubular (transtubular kalium concentration gradient/TTKG). Rumus TTKG merupakan rasio antara konsentrasi ion kalium di dalam lumen duktus koligentes dengan kapiler peritubular atau plasma. Untuk lebih jelas, perhatikan gambar.

Untuk tatalaksana dan koreksi, sudah dibahas di postingan sebelumnya.

Daftar Pustaka :

Siregar, P. Gangguan Keseimbangan Air dan Elektrolit. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2014.
Miller KK, Grinspoon SK, Ciampa J, et al. Medical findings in outpatients with anorexia nervosa. Arch Intern Med. Mar 14 2005;165(5):561-6.
Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 836-856.
Malluche et.al. Hyperkalemia, hypokalemia and metabolic alkalosis. In Clinical Nephrology, Dialysis and Transplantation Ch.I-2, Lexington, 1999, pp. 1-44.
Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 836-856.
Malluche et.al. Hyperkalemia, hypokalemia and metabolic alkalosis. In Clinical Nephrology, Dialysis and Transplantation Ch.I-2, Lexington, 1999, pp. 1-44.
Gennari, FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339:451.
Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 857-863

White Coat & Masked Hypertension

oleh Alexander Kamdiperbarui pada 30 Mei 202021 Mei 2020

White Coat & Masked Hypertension

Pasien dengan white coat hypertension memiliki risiko kardiovaskuler yang sedang. Untuk mendiagnosis hipertensi ini, dibutuhkan konfirmasi dengan mengulang pengukuran tekanan darah di luar pusat pelayanan kesehatan. Jika risiko kardiovaskuler rendah dan tidak ada kerusakan organ karena hipertensi (hypertension-mediated organ damage/ HMOD), tidak dibutuhkan terapi medikamentosa.

Pasien dengan masked hypertension memiliki risiko kardiovaskuler yang sama dengan sustained hypertension. Diagnosis hipertensi ini membutuhkan konfirmasi dengan mengulang pengukuran tekanan darah di dalam dan luar pusat pelayanan kesehatan. Masked hypertension membutuhkan terapi medikamentosa.

Sumber: ISH Global Hypertension Practice Guidelines, 2020

Diagnosis dan Tatalaksana Hipertensi Emergensi

oleh Randa Fermadadiperbarui pada 28 Mei 202021 Mei 2020

Bagaimana cara diagnosis dan tatalaksana hipertensi emergensi

Diagnosis dan tatalaksana hipertensi emergensi merupakan salah satu kompetensi yang harus dimiliki. Hipertensi emergensi merupakan bagian dari krisis hipertensi. Hipertensi emergensi didefinisikan tekanan darah yang sangat tinggi (TDS > 180 TDD > 120 mmHg) disertai kelainan/ kerusakan target organ yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera agar dapat mencegah atau membatasi kerusakan target organ yang terjadi. Yang membedakannya dengan hipertensi urgensi adalah pada hipertensi urgensi tidak disertai kelainan/ kerusakan organ target ^1,2.

Gambaran klinis hipertensi emergensi (diagnosis dan tatalaksana hipertensi emergensi)

Diagnosis hipertensi emergensi

Diagnosis dan tatalaksana hipertensi emergensi harus dilakukan dengan cepat. Manifestasi klinis hipertensi emergensi merupakan gejala dari organ target yang meliputi nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi aorta, mata kabur pada edema papila mata, sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak, gagal ginjal akut pada gangguan ginjal.

Selain pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium ikut membantu diagnosis, misalnya urin dapat menunjukkan proteinuria, hematuria dan silinder, peningkatan ureum dan kreatinin pada keterlibatan ginjal.

Pemeriksaan penunjang seperti EKG dan USG ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien. Diagnosis hipertensi emergensi ditegakkan dari tinggi nya tekanan darah dan tanda keterlibatan organ target ¹.

Tatalaksana hipertensi emergensi

Tujuan penatalaksanaan krisis hipertensi tergantung dari klasifikasinya (emergensi atau urgensi) dan kondisi khusus yang menyertainya. Pada kondisi – kondisi khusus, mempunyai target tatalaksana yang berbeda, termasuk target pencapaian tekanan darah, modalitas yang digunakan, dan parameter yang ingin dicapai. Dalam berbagai guideline, kondisi khusus ini diistilahkaan dengan “compeling conditions”.

Untuk terapi krisis hipertensi secara umum, pasien harus diklasifikasikan menjadi urgensi atau emergensi. Hipertensi urgensi membutuhkan terapi oral inisial, re-inisial, modifikasi atau titrasi, dan biasanya tidak membutuhkan perawatan ICU bahkan tidak perlu rawat inap di rumah sakit.

Target terapi hipertensi urgensi adalah penurunan tekanan darah secara bertahap selama 24-48 jam untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan. Kesalahan yang sering terjadi dalam tatalaksana hipertensi urgensi adalah pemberian terapi yang terlalu agresif yang justru dapat berakibat buruk bagi pasien ³.

Diagnosis dan Tatalaksana Krisis Hipertensi

Target diagnosis dan tatalaksana hipertensi emergensi

Dalam tatalaksana hipertensi emergensi, harus diidentifikasi terlebih dahulu apakah terdapat compeling condition pada pasien. Jika tidak ada, tujuan terapi adalah menurunkan Mean Arterial Pressure (MAP) 25% dalam 1 jam pertama pemberian terapi. Penurunan yang lebih dari 25%, berkaitan erat dengan kejadian iskemia cerebral.

Jika dalam 1 jam pertama terapi (dalam penurunan 25% MAP) muncul tanda – tanda gangguan neurologi, terapi harus dihentikan. Jika dalam 1 jam target terapi tercapai, penurunan teakanan darah selanjutnya dilakukan secara bertahap ³.

Target penurunan tekanan darah pada hipertensi emergensi

Pilihan obat antihipertensi intravena untuk penatalaksanaan hipertensi emergensi

Daftar Pustaka

Roesma, J. Krisis Hipertensi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2014
Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison C et al. Highlights from the 2017g uideline for the prevention, detection , evaluation and management of high blood pressure in adults : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. 2017. American Heart Association.
Benken ST. Hypertensive Emergencies. Dalam : Wanek MR, Wright M. Editor. Medical Issues in the ICU Edisi 1. CCSAP, 2018.
Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison C et al. 2017g uideline for the prevention, detection , evaluation and management of high blood pressure in adults : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. 2017. American College of Cardiology.